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守护心肝一 生命发动机 红色运输线

发布时间:2011年11月09日  编辑:殷学波


心脏具有自律性收缩跳动的特性。窦房结能自动地发出有规律的冲动,通过特殊的心内传导组织传播到整个心脏,引起心脏的搏动。窦房结是心脏节律性活动的起搏点,同时也控制正常心脏的活动节律。

窦房结(sinuatrial node)位于右心房上部,上腔静脉口与右心房交界处的心外膜下层(即界沟的上方), 呈长椭圆形,由结细胞团和致密结缔组织混杂在一起,一种特殊的心肌纤维构成。

膜电位是细胞膜两侧因离子分布不平衡而产生的电位差。正常情况下,膜内负离子较多,膜外正离子较多,即呈膜内为负,膜外为正的极化状态。

极化的程度,即电位差的大小与细胞的兴奋性有关。如神经细胞膜电位一般为—75mV,蛙肌细胞为—95mV。不同动物不同组织的膜电位均有差异。也有极少数生物 (如某些藻类) 膜内为正电位。

带电荷的离子顺浓度差以不耗能的方式穿过细胞膜需要通过离子通道。一般细胞膜上 都有钠通道、钾通道、钙通道、氯通道等离子通道,钙通道有电压门控的L,N,T,P,Q,R型,也有配体调控的IP3Rs,RyRs型;

钾通道有电压依赖性Ikr,Iks, Ito, If等,也有钙依赖性BKCa,IKCa,SKCa等型,氯通道是γ-氨基丁酸受体(GABA-R)调控的;

心肌细胞动作电位:0 相为快速除极,细胞膜上的快Na?通道被激活,大量Na?流入细胞内,使静息电位由负转为正。1相(1期)快速复极初期,K+ 短暂外流形成ITo1ITo2CI-通道开放,CI-内流,K+ 外流,膜电位下降。

2相平台期,膜电位呈等电位状态。Ca2+及少量Na+内流,K+外流(延迟整流K+电流)所致。是缓慢复极过程。3相快速复极末期。由K+IkrIksIkurIK1)外流所致。膜电位复极到静息电位水平。4相静息期。Na+-K+泵使心肌恢复到极化状态,非自律细胞维持在静息电位水平,自律细胞则有舒张期自动除极。

窦房结、房室结(结区除外)等慢反应自律细胞的自动除极是因为LCa2+ 开放:Ca2+通过慢通道内流加速,膜内电位↑。 窦房结、房室结细胞的膜电位小,除极由Ca2+内流促成,其除极速率慢,传导也慢,呈慢反应电活动。

心房传导组织、房室束、浦氏纤维等快反应自律细胞的自动除极是因为If Na+内流超过K+外流,膜电位逐渐↑→自动除极。心工作肌和传导系统细胞的膜电位大,除极由Na+内流促成,其除极速率快,传导也快,呈快反应电活动。

起搏通道(pacemaker channel, If)为非特异性阳离子电流,为一种以上单价阳离子,如K+Na+携带的离子电流,If在膜电位负于-50mv时被激活,为窦房结、房室结和普肯野纤维的起搏电流之一,与4相自律性有关。

心肌细胞的收缩过程与骨骼肌细胞的收缩过程极为类似,(肌原蛋白(troponin)由3个球形亚单位组成,分别简称为TnTTnITnC)。

细胞肌丝的细丝向中膜方向滑动引起肌原纤维收缩。肌原纤维周围糖原的无氧酵解与线粒体内进行的三羧酸循环,不断造出ATPATP先附着在肌球蛋白(myosin)头上。

当肌细胞膜的去极化传播到横小管系,引起与其相邻接的肌质网释放Ca2+

(乙酰胆碱,→→→钠,钾,→→→钙)

肌质网释放Ca2+Ca2+与肌原纤维(fibrillin)细丝上的肌原蛋白TnC结合,引起肌原蛋白复合体诸亚单位的构形变化,使肌动蛋白脱离TnI的抑制,使与TnT相连的原肌球蛋白位置变化,以使肌动蛋白能直接接触并激活粗丝上的结合有ATP的肌球蛋白头(ATP)

在细丝的肌动蛋白(actin)接触粗丝的待发肌球蛋白的一瞬间,待发肌球蛋白被肌动蛋白激活,成为有活性的ATP酶,使肌球蛋白头分解所结合着的ATP分解,释放出能量。

能量使肌球蛋白头向中膜方向旋转,亦即ATP内的化学能释放出来,转变为机械能,把附着在肌球蛋白头上的肌原纤维的细丝,拉向中膜方向;从而使二间膜间的距离缩短,亦即使肌节缩短,引起肌原纤维的收缩。

收缩之后,由肌质网释放出的Ca2+又很快地被肌质网上的钙泵捕获,从而将其汲回肌浆网。

当另一个ATP接触附着在粗丝上的肌球蛋白头时,该肌球蛋白头才脱离细丝,于是肌球蛋白头的位置又旋转回原位。

这样,脱离了肌球蛋白头的细丝便退回原位,这便是肌原纤维的松弛。ATP与肌球蛋白头再结合成新的待发肌球蛋白再一次释放钙时,就再一次引起上述那样的细丝滑动。

特殊传导系统:窦房结、结间束、房室瓣膜内心肌纤维、房室交界、房室束支(左,右)、浦肯野氏纤维→心室肌肉收缩

血液由左心室压到肺动脉,由右心室压到主动脉;

心脏是个大机器,心脏是个大水泵,跳动时心房、心室状态图片,

心脏不断地泵血到肺,到全身;体循环,肺循环

体循环开始于左心室。经主动脉及其派生的若干动脉分支,将血液送入相应的器官,最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉,血液即由此回到左心房。

肺循环自右心室开始。经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网,在此排出二氧化碳,吸取新鲜氧气,变静脉血为动脉血,然后再经肺静脉流回左心房。

★并列的管道

冠脉循环——心脏自身的血液供应

心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室的前部,右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。

中等体重的人,总的冠脉血流量为225ml/min,占心输出量的4%5%,而心脏的重量只占体重的0.5%

红色的河流管道,浩浩荡荡的红细胞运输队伍

血管分支结构、红细胞,氧气、二氧化碳运输队

除了运载氧,血红蛋白还可以与二氧化碳、一氧化碳、一氧化氮、氰离子结合,结合的方式也与氧完全一样,所不同的只是结合的牢固程度。一氧化碳、氰离子一旦和血红蛋白结合就很难离开,这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理,遇到这种情况可以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来解毒,比如一氧化碳中毒可以用静脉注射亚甲基蓝的方法来救治。

一氧化氮能使血管扩张,从而降低血压。

血浆里的使命物质

水路使者激素,随血液到身体各处实行任务;

甲状腺激素,生长激素,胰岛素,醛固酮激素,性激素

内分泌腺分泌的激素直接进入血液、随着血液循环到达身体各个部分,在一定的器官或组织中发生作用,从而协调人体机体新陈代谢、生长、发育、生殖及其它生理机能,...

(下丘脑的神经分泌小细胞合成的激素,称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后 即经轴突运输并分泌到正中隆起,由此才经垂体门脉系统到达腺垂体。)

★细胞因子: 血浆细胞因子IL-6IL-8IL-10;致炎细胞因子肿瘤坏死因子TNF-α)、白介素-8IL-8)和抗炎细胞因子白介素-10IL-10; Th1/Th2细胞因子

★血液世界的南丁格尔--内皮先驱细胞;血液河流的警察保卫队。

病毒细菌入侵,中性粒细胞、巨噬细胞等,挤出血管,吞吃细菌。

敌人大规模入侵时,还有树突状细胞饱饮某病原颗粒,向T细胞报告,让B细胞生产抗体等等

中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力,是机体对抗入侵病菌,特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时,机体发生感染的机会明显增高。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性,能吞噬搞原体复合物,减轻其对机体的损害,并能对抗组织胺等致炎因子的作用。嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒,内含组织胺、肝素与5-羟色胺等生物活性物质,在抗原-抗体反应时释放出来。单核细胞是血液中最大的血细胞,目前认为它是巨噬细胞的前身,具有明显的变形运动,能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。单核细胞还参与免疫反应,在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞,诱导淋巴细胞的特异性免性反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统,还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应。

血液河流的抗洪抢险队;

小血管开裂,堤岸决口(),血小板(抗洪战士)手拉手,组成人墙,拦堵洪水,

凝血因子也,纤维蛋白原变纤维蛋白(像绳网),也协助凝血;;

★平时血小板像巡逻兵一样沿着血管内壁运行,同时还直接与血管细胞相连接,并插入血管内皮细胞之间,搞好军民共建,起到营养和支撑血管壁的作用,既防止血管壁过脆,又保证血管壁的正常通透性。当血管某处破裂时,血小板就马上来到“出事地点”,相互黏集在一起,而且越聚越多,黏成一团,就像抗洪抢险时,人民子弟兵跳进水中,手挽着手,用自己的躯体堵住洪水一样止住血流。同时血小板还释放出多种血小板因子,如5-羟色胺、肾上腺素等化学物质,使血管变细,血流减慢,有利于止血。为了更好地止血,血小板还依靠自身内收缩蛋白的作用,把血凝块变得又紧密又结实,牢固地堵住伤口。

凝血因子是血浆中各种参与血液凝固的物质。主要有血纤维蛋白原(因子III)、凝血酶原(因子II)、来自损伤的凝血

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